Cientistas da Universidade Kindai, no Japão, descobriram que a arginina, um aminoácido comum encontrado em alimentos e vendido como suplemento, pode reduzir significativamente o acúmulo de proteínas beta-amiloide no cérebro. Essas proteínas, quando mal dobradas, formam placas tóxicas associadas ao Alzheimer. Em modelos animais, a arginina atuou como um 'andaime' molecular, impedindo a agregação prejudicial e resultando em menos inflamação cerebral e melhor desempenho cognitivo em testes.

O estudo, publicado na revista Neurochemistry International em outubro de 2025, usou moscas geneticamente modificadas e camundongos com características da doença. Os animais que receberam arginina na água de beber desenvolveram menos placas amiloides em regiões-chave como o hipocampo e o córtex. A substância não alterou os níveis solúveis da proteína beta-amiloide, mas reduziu os níveis da forma insolúvel, exatamente a que causa danos neurológicos.

A arginina já é usada clinicamente para outras condições e tem histórico de segurança estabelecido, o que pode acelerar sua transição para ensaios clínicos em humanos. Isso contrasta com novos medicamentos para Alzheimer, que são caros e trazem riscos como sangramento cerebral. Ainda assim, os pesquisadores alertam que os resultados em animais não garantem eficácia em pessoas, especialmente porque o Alzheimer humano envolve múltiplos fatores. Estudos futuros precisarão definir doses seguras e confirmar se os benefícios se mantêm em pacientes.

A descoberta faz parte de uma tendência na neurociência de repensar compostos já conhecidos para novas terapias. Como os danos cerebrais do Alzheimer começam 15 a 20 anos antes dos sintomas, estratégias preventivas como a suplementação com arginina poderiam atuar em uma janela crítica. Ainda é cedo, mas cada passo traz esperança para uma doença sem cura e de alto impacto global.